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2023年ibidi論文獎|免疫學(xué)研究

更新時間:2023-08-14 更新時間:2023-08-14   點擊次數(shù):1061次

  ibidi完成了對在免疫學(xué)研究領(lǐng)域做出杰出貢獻的的早期職業(yè)科學(xué)家的搜尋。前三名候選人現(xiàn)已由外部評審團選出,并將因其在該領(lǐng)域的貢獻而授予2023年ibidi論文獎,每人將獲得500歐元的獎金。

  

  在此恭賀獲獎?wù)撸?/strong>

  

  感謝您提交您的論文,并使2023年ibidi論文獎取得巨大的成功。

  

  特別感謝外部評審團成員Dr. Tim L?mmermann, Prof. Dr. Christian Münz, 和 Prof. Dr. Michael Dustin,在獲獎?wù)咴u選過程中給與的支持。  

  

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  Max Gr? nloh在EMBO Reports中以第一作者身份發(fā)表的論文:內(nèi)皮遷移熱點通過ICAM-1的異源表達限制血管滲漏

  

  為什么Max Gr? nloh的這篇論文能折服陪審團:

  

  Gr?nloh 等人發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮遷移熱點限制炎癥引起的外滲期間的血管滲漏。這些熱點是炎癥期間白細胞穿過內(nèi)皮單層的區(qū)域。細胞間粘附分子-1ICAM-1的異質(zhì)分布決定了遷移熱點的位置,而ICAM-1異質(zhì)性的喪失會導(dǎo)致遷移熱點的喪失,但不一定會減少跨內(nèi)皮遷移事件。內(nèi)皮熱點的喪失導(dǎo)致 TEM期間血管滲漏增加。

  

  這項全面的研究為一些 ICAM-1靶向療法具有復(fù)雜的效果提供了寶貴的見解,因為它們甚至可能增加與血管滲漏相關(guān)的炎癥,而他們也希望通過治療來減少這種情況。  

  

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  圖片:μ-Slide VI 0.4用于在生理流動條件下將分離的原代人中性粒細胞灌注到 TNFa 發(fā)炎的 HUVEC 上。視頻:中性粒細胞通過單層內(nèi)皮細胞遷移。中性粒細胞似乎以非隨機方式彼此靠近地遷移,稱為遷移熱點。

  

  Luise在BRAIN中以第一作者身份發(fā)表的論文:抗泛神經(jīng)束蛋白抗體誘導(dǎo)亞類相關(guān)補體激活和結(jié)旁損傷

  

  為什么Luise Appeltshauser的這篇論文能折服陪審團:

  

  抗泛神經(jīng)成束蛋白抗體與結(jié)節(jié)性副狂病的新亞型相關(guān),這是相關(guān)的,因為它與高發(fā)病率和死亡率相關(guān)。致病性,包括 IgG 亞類相關(guān)機制,尚未闡明,也未直接與抗神經(jīng)成束蛋白 155 IgG4 相關(guān)病理學(xué)進行比較。在本出版物中,Appeltshauser等人。研究了泛神經(jīng)成束蛋白抗體相關(guān)的結(jié)節(jié)性副病,檢測了 IgG3 亞類并將其與體外補體結(jié)合和細胞毒性作用相關(guān)聯(lián)。

  

  在這項研究中,作者成功地對結(jié)節(jié)性偏執(zhí)病子集的假定致病抗體進行了功能表征。他們使用優(yōu)雅的細胞培養(yǎng)系統(tǒng)研究了這些泛神經(jīng)成束蛋白特異性 IgG3 抗體的 Fc 介導(dǎo)和 Fc 獨立機制。  

  

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  培養(yǎng) 21 天后的小鼠背根神經(jīng)節(jié)外植體的共聚焦圖像,對髓磷脂標記物(髓磷脂相關(guān)糖蛋白,青色)和結(jié)節(jié)旁標記物泛神經(jīng)成束蛋白(洋紅色)和 Caspr-1(綠色)進行三重免疫染色。髓鞘共培養(yǎng)模型實現(xiàn)了成熟的 Ranvier 節(jié)點和致密髓鞘(入口),可用于研究髓鞘形成、Ranvier 節(jié)點發(fā)育以及多發(fā)性-神-經(jīng)-病患者的人類自身抗體的致病作用。比例尺 = 100μm。

   

  Nicklas Schmacke在《免疫》雜志中以第一作者身份發(fā)表的論文:IKKb通過將NLRP3募集到跨高爾基體網(wǎng)絡(luò)來啟動炎癥小體的形成

  

  為什么 Niklas Schmacke的這篇論文能折服陪審團:

  

  NLRP3 炎性體是先天免疫反應(yīng)的關(guān)鍵激活途徑,也是哺乳動物抗菌防御的核心。在炎癥小體-完-全-激活之前,需要初始啟動信號。Schmacke等人令人驚訝的發(fā)現(xiàn)是,與小鼠巨噬細胞相比,人類巨噬細胞使用另一種默認途徑來啟動 NLRP3。雖然小鼠細胞主要依賴 NEK7 來啟動反應(yīng),但人類骨髓細胞卻繞過 NEK7,而是默認使用以前未被重視的 IKKβ 依賴性途徑來啟動 NLRP3。這些新發(fā)現(xiàn)提高了我們對人類炎癥體調(diào)節(jié)的理解,這與人類疾病和潛在的治療干預(yù)措施相關(guān)。  

  

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  J774 小鼠巨噬細胞表達熒光蛋白和炎癥小體傳感器 NLRP3(紅色)以及跨高爾基體網(wǎng)絡(luò)標記(藍色)的融合體。用促炎細菌成分 LPS 刺激細胞,并對線粒體進行染色(綠色)。該圖像是在轉(zhuǎn)盤共聚焦顯微鏡上以 100 倍放大倍數(shù)從活細胞中拍攝的。

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